A zsírsejtek az agy "óramolekuláira" hatva befolyásolják az étvágyat

Washington, 2012. november 12., hétfő (MTI) - Amerikai kutatók egérkísérletekben megmutatták, hogy az "óramolekulát" kódoló gén hiánya a zsírsejtben az agyi molekuláris óra termelődésére hatva felborítja az állatok étkezési rendjét, ami elhízáshoz vezet.

A Nature Medicine című tudományos folyóiratban ismertetett tanulmányukban, amelyben azzal foglalkoztak, hogy a zsírsejtek miként jelzik az agynak az általuk tárolt többletenergia szintjét, olyan génmódosított egerekkel dolgoztak a Perelman Orvosi Egyetem és a Pennsylvaniai Egyetem kutatói, amelyeknél működésképtelenné tették a zsírsejtekben az energiaszint méréséhez szükséges gént, a molekuláris órát kódoló gént.

Meglepte a kutatókat, hogy amikor az élelem akár csak kis részének elfogyasztása áttolódott az állatok nyugalmi periódusába, az egerek energiatartalékolása jelentősen megnőtt. "Anélkül lettek kövérek az egereink, hogy több kalóriát fogyasztottak volna" - idézte Georgios Paschost, a kutatók egyikét a ScienceDaily című online tudományos magazin. Az eredmény ellenőrzéseként normál egereket olyan időpontban etettek, amelyet megfigyeltek a zsírsejtjeikben tönkretett órával élő, génmódosított egereknél. Kiderült, hogy az így etetett normál egerek is elhíztak, a súlygyarapodást tehát valóban az étkezés eltolódása okozta.

Megfigyelték azt is, hogy a zsírsejtekben lévő óramolekula nem egyszerűen utasítást fogadott az agyi, központi molekuláris órától, hanem vissza is hatott annak működésére, mintha a zenekari tag is irányítaná a karmestert.

Egy napon belül oszcillálva működnek a hipotalamuszban az étvágyat szabályozó gének: hol termelődik az általuk kódolt anyag, hol nem. A kutatók megállapították, hogy amikor a zsírsejtekben lévő órát tönkretették, akkor a hipotalamusz napi ritmusa is felborult, és olyan időpontokban késztette evésre az állatokat, amikor egyébként pihenni szoktak.

A zsírsejtek a leptin hormonon keresztül kommunikálnak az aggyal arról, hogy mennyi energiát tartalékolnak. Amikor a leptin termelődik, akkor a hipotalamuszon keresztül ennek az lesz a hatása, hogy több energiát használ fel a szervezet, miközben kevesebbet eszik az állat.

A kutatás szerint a génmódosított egerekben mindössze néhány gén működése változott meg, azoké, amelyek két telítetlen zsírsav vérbe juttatásáért felelnek. Ezek egyébként ugyanazok a zsírsavak - az EPA és a DHA -, amelyek a halolajban is megtalálhatók, és amelyek szintje alacsony volt a kísérleti egerek vérében, amikor a pihenőidőben etették őket. Amikor viszont a génkiütött állatoknak kiegészítőként EPA-t és a DHA-t adtak, a teljes folyamat megfordult: normálisan működtek a hipotalamusz génjei, helyreállt az étkezés ritmusa és nem híztak az állatok.

(http://www.sciencedaily.com/releases/2012/11/121111152934.htm)

- MTI -