Egerekben sikerült visszafordítani az autizmusszerű viselkedést

Washington, 2012. november 23., péntek (MTI) - Kulcsfontosságú kapcsolatot sikerült azonosítani a fehérjeszintézis és az autizmus között, ami új terápiás útvonalakat nyithat - állítják kanadai kutatók állatkísérleteik alapján, amelyek során egerekben sikerült visszafordítaniuk az autizmusszerű viselkedést.

A Nature tudományos magazinban ismertetett egérkísérleteikben azt állapították meg a McGill Egyetem és a Montreali Egyetem kutatói, hogy bizonyos idegi fehérjék, az úgynevezett neuroliginek túlzott szintézise az autizmushoz hasonló viselkedést okoz a rágcsálóknál. A kutatás második felében felnőtt egereknél sikerült visszaszorítaniuk az autizmusszerű viselkedés tüneteit olyan vegyületek adagolásával, amelyek szelektíven gátolják e fehérjék egyes típusainak szintézisét.

A fehérjeszintézis folyamatában a sejtek a DNS-ben kódolt információ alapján legyártják az egyes fehérjéket. Mint Nahum Sonenberg kutatásvezető elmondta, laboratóriumuk eredetileg a rák kialakulásában szerepet játszó fehérjék szintézisét vizsgálta olyan egérmodellen, amelyben működésképtelenné tettek egy fehérjeszintézist kontrolláló kulcsgént. Kiderült, hogy ezekben az egerekben megemelkedett a neuroligin fehérjék termelődése, az állatok pedig autizmusszerű viselkedést mutattak.

A neuroligin fehérjék azért fontosak, mert hidat képeznek az idegsejtek szinapszisai között, így teszik lehetővé, hogy az információ eljusson az egyik sejttől a másikig. A neuroligin fehérjék egyik típusa ingerli, a másik gátolja az idegsejteket, egészséges emberben a két típus egyensúlyban van. Az ingerlő és gátló fehérjék termelődésének egyensúlya az autistáknál azonban felborul.

A mostani kutatási eredmény reményt kínál arra, hogy a fehérjeváltozatok termelődését szelektíven befolyásolják. A kutatók rákkezelésekre kifejlesztett vegyületekkel elérték, hogy az egerekben csökkent a neuroligin fehérje egyik típusának termelődése, aminek hatására viselkedésük autisztikus vonásai is visszaszorultak.

(http://www.sciencedaily.com/releases/2012/11/121121145402.htm)

- MTI -